Протеїнкіназа СК2 (раніше відома як казеїн кіназа 2 або ІІ) – це убіквістична, висококонсервативна серин/треонінова кіназа. Нещодавно було показано, що СК2 може також фосфорилювати тирозинові залишки. СК2 є надзвичайно плейотропною кіназою, тобто має > 300 субстратів, залучених до процесів реплікації ДНК, транскрипції генів, трансдукції сигналів, росту клітин та апоптозу.

Підвищена експресія та активність CK2 спостерігається в клітинах пухлин шиї, голови, нирок, грудей, легень, простати, а також при множинній мієломі та лейкемії. Не дивлячись на те, що роль СК2 у пухлиноутворенні повністю не з’ясована, були передбачені анти-апоптичні функції СК2, що реалізуються через регуляцію онкосупресорів та онкогенів.

Нещодавно було повідомлено, що СК2 може бути мішенню при терапії гломерулонефриту, оскільки введення антисмислових олігонуклеотидів, або низькомолекулярних інгібіторів СК2 попереджувало розвиток цієї хвороби нирок в експериментальних тварин. Також було показано, що деякі віруси використовують СК2 для фосфорилювання власних функціонально важливих протеїнів. Таким чином, була продемонстрована важлива роль СК2 у розвитку вірусних інфекцій. Крім того, нові дані свідчать про ключову роль CK2 в опосередковуванні ефектів факторів росту при нормальному та патологічному ангіогенезі. Інгібітори СК2 значним чином знижували оксиген-індуковану ретинальну неоваскуляризацію в мишей і можуть бути використані для терапії проліферативних ретинопатій, зокрема, при діабеті.

Таким чином, протеїнкіназа СК2 є надзвичайно перспективною молекулярною мішенню для розробки протиракових, противірусних та протизапальних препаратів. Отже, одним із напрямків роботи нашої лабораторії полягає в розробці нових високоактивних та селективних інгібіторів протеїнкінази СК2.